Patogeny: anaerobní klostridie C. perfringens typ C. Septicum, C. Novyi.
Obecná definice. (lat. – Hepatizis infectiosa necrotica, Bradsot; anglicky – Vgahu) Akutní neinfekční toxicko-infekční onemocnění ovcí a koz, charakterizované hemoragickým zánětem slezu a DTPC, hromaděním plynů v předžaludku.
Historie studia: badzot – z norského brad sott – náhlá nemoc. Poprvé popsán v roce 1875 Crabem. V roce 1888 I. Nielsen v Norsku doložil rozdíl mezi bradzotem a antraxem a izoloval patogen z ovcí.
Ekonomické škody se skládají z nákladů na uhynulé ovce a nákladů na preventivní opatření (vakcinace), zákaz nucené porážky, používání masa, kůže a vlny.
Zeměpisná distribuce: Nemoc byla rozšířena mezi ovcemi ve skandinávských zemích a Austrálii. V současné době je bradzot ve formě sporadických případů distribuován po celém světě, včetně Ruska, v oblastech chovu ovcí. Širší výskyt v severní Evropě, na Blízkém a Středním východě.
Etiologie: Původcem bradzotu C. septicum je polymorfní tyčinka se zaoblenými konci, která se nachází ve formě jednotlivých buněk nebo v párech. Ve stěrech-otiscích ze serózních povlaků má podobu dlouhých vláken. Ve starých kulturách se barví gramnegativně, nemá pouzdro, tvoří oválné subterminální nebo centrální výtrusy. Roste dobře na živných půdách pro anaeroby.
Spektrum toxinů: hlavní – alfa toxin (hemolyzin) s nekrotizujícími vlastnostmi; beta toxin (deoxyribonukleáza); gama toxin (hyaluronidáza); delta toxin atd.
Spory patogena jsou velmi odolné ve vnějším prostředí, vůči působení fyzikálních a chemických faktorů. V půdě za příznivých podmínek zůstávají roky. K dezinfekci se proto používají silné roztoky bělidel, směs síry a karbolu, hydroxid sodný, formalín atd.
Epizootologické vlastnosti: Bradzot se vyskytuje ve sporadických případech nebo malých ohniscích. V přirozených podmínkách jsou ovce a kozy vnímavé bez ohledu na věk a pohlaví. Zpravidla onemocní ovce ve věku 2 let, nejlépe živené a méně pohyblivé. V období ustájení častěji onemocní mladá zvířata a na pastvě častěji onemocní dospělé ovce. Onemocnění lze pozorovat v kteroukoli roční dobu, ale hlavně na jaře a na podzim; v létě – v suchém roce. Výskyt onemocnění podporují náhlé změny v kvalitě krmiva, konzumace velkého množství mladé šťavnaté trávy, zmrzlé, ucpané, plesnivé krmivo, trauma trávicího traktu v důsledku balastních látek, pastva na zmrzlých pastvinách, nedostatek bílkovin a minerálů, napadení helminty, hypotermie nebo přehřátí organismu. Vzhled bradzotu může být spojen s určitými pastvinami nebo trávou a senem z nich, po výměně se nemoc zastaví.
Zdrojem patogenu jsou nemocná zvířata a také přenašeči bakterií, kteří vylučují patogen ve svých výkalech. Faktory přenosu patogenu: předčasné odstranění mrtvol ovcí uhynulých na brady, půda pastvin, stojaté vody, seno z oblastí nepříznivých pro brady, kontaminované patogenem.
V nefunkčních chovech je onemocnění zaznamenáváno každoročně. Neexistuje žádná výrazná sezónnost, ale je častěji pozorována v chladném období. K infekci dochází alimentární cestou, když ovce konzumují krmivo nebo vodu kontaminovanou sporami patogenu. Při propuknutí bradzotu onemocní 30 % ovcí, úmrtnost dosahuje 35 %.
Patogeneze: ne zcela pochopeno. Bylo zjištěno, že zvířata jsou infikována potravou a vodou. Ne vždy je však možné uměle vyvolat onemocnění zkrmováním virulentních kultur. Při vzniku onemocnění mají prvořadý význam podmínky anaerobiózy v trávicím traktu. Narušení celistvosti sliznice slezu, stejně jako oslabení odolnosti organismu, podporuje intenzivní rozvoj patogenu a jeho produkci aktivního toxinu v postižených oblastech. Smrt zvířete nastává v důsledku intoxikace.
Inkubační doba: v průměru několik hodin.
Průběh a formy projevu onemocnění: Nemoc často postupuje rychlostí blesku a zvířata, která jsou večer zcela zdravá, jsou ráno nalezena mrtvá nebo zdravě vypadající ovce s křečemi spadne na zem a během pár minut zemře. Bradzot se vyskytuje hyperakutně, akutně a vzácně subakutně.
Příznaky: Při delším průběhu onemocnění trvá několik hodin, zřídka až jeden den. V takových případech je pozorována úzkost, náhlé nepravidelné pohyby atd. Ovečka padá, hází hlavou dozadu a objevují se tonické křeče. Z ústní a nosní dutiny vytéká pěnivá tekutina, někdy s příměsí krve. Nemocná zvířata často trpí nadýmáním a průjmem. V některých případech lze několik hodin před smrtí pozorovat dýchací potíže, nadýmání a bolesti břicha, otoky hlavy, hltanu a jazyka.
Při hyperakutním toku zvířata padají a umírají během jevů vzrušení a křečí během několika minut nebo po několika hodinách v důsledku rychle se rozvíjející toxémie. Častěji jsou nalezeny mrtvé ovce, které byly den předtím zdravé.
V akutních případech onemocnění trvá několik hodin až 1 den. Zaznamenává se úzkost, celková deprese, zvýšená tělesná teplota, zrychlené dýchání a nedostatek žvýkaček. Z úst se uvolňují pěnivé krvavé sliny, vstřikují se spojivkové cévy, průjem s příměsí krve, bubínek. Otok je patrný v oblasti submandibulárního prostoru, krku a hrudníku. V některých případech se objevují nervové jevy: skřípání zubů, uchopování cizích předmětů, krouživé, křečovité a jiné nepravidelné pohyby, křeče. Po období vzrušení zvíře spadne a leží s nataženými končetinami a hlavou odhozenou dozadu. Smrt nastává během 2 hodiny s těžkou dušností a zvyšující se celkovou slabostí. Úmrtnost dosahuje 12 %.
Subakutní průběh se vyskytuje zřídka. Dospělá zvířata častěji onemocní. Je pozorována ztráta chuti k jídlu, silná žízeň, průjem a vypadávání vlasů. Viditelné sliznice a spojivky jsou bledé a následně ikterické. Onemocnění trvá 5 dne nebo déle.
Exodus: úmrtnost dosahuje 100 %.
Patologické změny: mrtvoly ovcí, které zemřely ohněm, rychle nabobtnají a začnou se rozkládat. Z přirozených otvorů vytéká krvavá tekutina s bublinkami plynu.
V podkoží (nejčastěji hlava, krk, hrudník) je místy pozorována krvavě rosolovitá infiltrace. Krev se špatně sráží, cévy jsou silně napíchnuty. Serózně-hemoragická tekutina se hromadí v hrudníku, břišních dutinách a srdeční výstelce. Plíce jsou edematózní, s ostrými krváceními na perikardu a epikardu. Játra, ledviny a slezina jsou oteklé a prokrvené. Mezenteriální lymfatické uzliny jsou zduřelé, někdy s krvácením. Jizva je silně roztažena plyny. Sliznice slezu je edematózní, v místech hemoragicky zanícená a infiltrovaná krvavou tekutinou, což je charakteristický znak tohoto onemocnění.
Diagnóza: Nemoc je diagnostikována s přihlédnutím k epidemiologickým, klinickým a patologickým údajům a také k výsledkům laboratorních testů.
Do laboratoře se posílá čerstvá mrtvola nebo jednotlivé orgány z čerstvých mrtvol, odebrané nejpozději do 4 hodiny po úhynu zvířete: ledvina, slezina, kousky jater, postižená místa slezu, dvanácterníku, tubulární kost, edematózní infiltrát podkoží, exsudáty z hrudní a břišní dutiny .
Rozhodující význam má bakteriologická analýza. Provede se stěrová mikroskopie, získá se čistá kultura a její identifikace, infekce laboratorních zvířat (bílá myš, morče) a stanovení typu patogenu.
S pozitivním biologickým testem lze snadno izolovat kulturu patogenu z mrtvého prasete a dlouhé vlákna patogenu lze vidět v otiscích nátěrů z orgánů a z bráničního povrchu jater.
Diagnóza bradsotu se považuje za stanovenou: když je ze vzorku izolována kultura s vlastnostmi charakteristickými pro původce tohoto onemocnění, následuje infekce a smrt jednoho z laboratorních zvířat; při úhynu morčete infikovaného patogenním materiálem, s patoanatomickým obrazem charakteristickým pro tento patogen a izolací kultury patogenu.
D/d: je nutné vyloučit infekční enterotoxémii a nekrotizující hepatitidu ovcí, antrax, pasteurelózu, piroplazmózu, acidózu a alkalózu, dále otravy krmivem.
Imunita: Když zvířata onemocní, vytvoří se stabilní antitoxická imunita, ale to nemá žádný epizootologický význam, protože většina zvířat zemře. Pro aktivní imunizaci použijte polyvalentní toxoid proti klostridióze ovcí nebo polyvalentní GOA vakcínu proti bradsotu, enterotoxémii, maligním edémům a anaerobní úplavici.
Specifická prevence: Pro aktivní imunizaci použijte polyvalentní toxoid proti klostridióze ovcí nebo polyvalentní GOA vakcínu proti bradsotu, enterotoxémii, maligním otokům a anaerobní úplavici.
Prevence: K prevenci onemocnění je nutné správně organizovat pastvu, krmení, napájení, vyvarovat se podchlazení a snížit přirozenou odolnost zvířat. Ve znevýhodněných oblastech nebo farmách se provádí preventivní očkování.
Léčba: V případě fulminantní progrese je léčba neúčinná. Při déletrvajícím průběhu onemocnění se doporučují symptomatická (kardio, sedativní), antitoxická a antimikrobiální činidla (antibiotika).
Kontrolní opatření. Když se onemocnění objeví, pacienti (pokud existují), jsou izolováni, nepříznivé hejno je přemístěno do stájí nebo na jiné pastviny a očkováno. Aby se zabránilo opětovnému zamoření, pastviny se mění nejdříve 15 dní po posledním případu úhynu. Uklízejí mrtvoly a dezinfikují místa, kde leží. Mrtvoly se likvidují spolu s kůží a vlnou, aniž by je otevřeli. Porážka nemocných a podezřelých zvířat na maso a stahování z kůže je zakázána. Provádí se dezinfekce ovčí vlny infikované sporami původce bradsotu. Prostory a zařízení jsou dezinfikovány.
Dezinfekční prostředky se používají s dvojitou aplikací s intervalem 1 hod. a následnou expozicí 3 hod. Na nefunkční chovy jsou uvalena omezení, která jsou zrušena 20 dní po posledním případu úhynu zvířat.
Bradzot (Bradsod) je akutní toxická infekce ovcí, projevující se hemoragickým zánětem sliznice slezu a degenerativními změnami v parenchymatických orgánech.
Odkaz na historii. Nemoc byla rozšířena mezi ovcemi ve skandinávských zemích a v Austrálii, kde se jí říkalo nekrotická hepatitida nebo „černá smrt“. Poprvé byl popsán jako bradzot (“blesková smrt”) v roce 1875 Crabbem. Patogen zvaný bacillus bradzota izoloval N. Nelson v roce 1888 v Norsku. V roce 1922 byl identifikován jako Clostridium septicum. Nemoc je registrována v mnoha zemích světa a také v Rusku.
Příčinné činitele – sporotoxinotvorné anaeroby: Clostridium septicum, Cl.oedematens, méně často Cl. perfringens atd. Jedná se o polymorfní, grampozitivní, pohyblivé tyčinky. Růst na médiu Kitta-Tarozzi se vyznačuje silným zákalem bujónu s tvorbou plynu. Cl.oedematens se vyznačuje nevýznamnou tvorbou plynu. Spory patogenu jsou velmi stabilní a vydrží vařit až 60 minut. K dezinfekci použijte roztok bělidla s obsahem 3% aktivního chloru, 10% horkého roztoku směsi síry a karbolu, 5% horkého roztoku louhu sodného a 10% roztoku formaldehydu.
epidemiologická data. Onemocnění se vyskytuje v kteroukoli roční dobu, obvykle však brzy na jaře, na podzim a v zimě. Ovce jsou postiženy bez ohledu na pohlaví a věk, nejčastěji mladá zvířata. V řadě farem je onemocnění registrováno každoročně kvůli perzistenci patogenu v půdě pastvin. Zdroj patogenu = nemocná zvířata a přenašeči bakterií. K infekci dochází prostřednictvím nutričních prostředků při pastvě na nízko položených pastvinách a zálivce ze stojatých znečištěných vodních ploch. Mezi faktory přenosu patogena patří seno odebrané z nepříznivých luk a také siláž kontaminovaná půdou. Náhlé změny ve způsobu krmení, zmrazené potraviny, pastva v oblastech s hojnou trávou po deštích, ochlazení nebo přehřátí přispívají k propuknutí onemocnění. Postiženy jsou především dobře živené a sedavé ovce.
Patogeneze. Původci onemocnění jsou stálí obyvatelé střev býložravců. Při narušení sekrečních a motorických funkcí střeva se rychle množí a produkují silné toxiny. Ten po vstřebání způsobuje toxickou infekci.
Klinické příznaky. Podle průběhu se rozlišuje fulminantní a akutní průběh onemocnění.
Běžnější bleskový proud s příznaky bubínku, hyperémie viditelných sliznic, pěnivý výtok z úst. Ovce náhle zkolabuje a o pár minut později umírá v křečích.
Stává se méně často akutní průběh. To se projevuje letargií, odmítáním krmení, horečkou, zrychleným dýcháním, pěnivým krvavým výtokem z úst a nosu, překrvením spojivek, někdy krvavým průjmem a bubínkem, otoky hlavy, krku a mezičelistního prostoru a lalok. Smrt nastává během několika hodin s příznaky celkové slabosti a silné dušnosti.
patologické změny. Mrtvola je značně oteklá a rychle se rozkládá. Podkožní tkáň v oblastech edému je infiltrována. Krvavý výtok z přirozených otvorů. Nesrážená krev. Na serózních membránách (peritoneum, pleura) jsou krvácení. Mírné otoky, krvácení na sliznici hltanu, průdušnice, průdušek. Slezina není změněna, játra jsou jílovitě zbarvená s ložisky nekrózy, srdeční sval je ochablý, s krváceními, ledviny jsou bledé, ochablé, oteklé, někdy s ložisky nekrózy. Sliznice abomasa a duodena je hemoragicky zanícená a ulcerovaná.
Diagnóza diagnostikována na základě výsledků pitvy a bakteriologického vyšetření s přihlédnutím ke klinickým a epidemiologickým údajům.
Diferenciální diagnostika. Je nutné vyloučit antrax, infekční enterotoxémii, emkar, pasteurelózu, piroplazmózu a otravy. Výsledky bakteriologické studie umožňují vyloučit první čtyři onemocnění, mikroskopii nátěrů periferní krve – piroplazmózu a chemicko-toxikologické studie – otravy.
Léčba. Při hyperakutním průběhu onemocnění většinou není čas zvíře léčit. V akutních případech lze použít antibiotika (terramycin, biomycin, syntomycin atd.)
Imunita. Pro bradsitidu byly navrženy dvě vakcíny: bivalentní proti brasitidě a enterotoxémii a polyvalentní proti těmto dvěma onemocněním, stejně jako proti úplavici a malignímu edému. Polyvalentní toxoid se také používá proti klostridiovým infekcím u ovcí.
Preventivní a kontrolní opatření. Dodržování pravidel krmení, napájení a držení zvířat je základem prevence brady. V dříve nepříznivých chovech se ovce imunizují nejpozději 20–30 dní před vypuštěním na pastvu. Když se objeví nemoc, farma je prohlášena za nebezpečnou. Pastviny a napajedla se mění, nemocní jsou izolováni a léčeni, zdraví jsou očkováni a přemístěni do stabilního ustájení. Mrtvoly a trus jsou spáleny. Dezinfekce se provádí roztokem bělidla (3% aktivního chloru), 10% horkým roztokem směsi síry a karbolů, 5% horkým roztokem louhu sodného atd. Omezení na farmě se ruší 20 dní po posledním případě ovcí umírajících na brady a konečná dezinfekce.




