Na základě změn probíhajících ve svalové tkáni se onemocnění bílého svalstva nazývá také svalová dystrofie, myopatie, degenerace voskových svalů, bílé maso, nedostatek vitamínu E, onemocnění nohou atd. U kuřat se také nazývá exsudativní diatéza, enzootická svalová dystrofie, játra nekróza.
Jedná se o závažné onemocnění mláďat zvířat a ptáků, vyskytující se v prvních dnech a týdnech života, charakterizované poruchami metabolismu bílkovin, sacharidů, lipidů a minerálů a doprovázené funkčními, dystrofickými a nekrobiotickými změnami v kosterním svalstvu, srdečním svalu, krvi cév, orgánů a tkání. Onemocní mláďata všech druhů zvířat. Podle různých výzkumníků může úmrtnost pacientů dosáhnout 60 procent nebo více. Nemoc je registrována v mnoha zemích, nejčastěji však v USA, na Novém Zélandu, v Anglii, Austrálii, Rusku a několika dalších.
Etiologie. Názory odborníků, kteří studovali onemocnění bílých svalů, jsou protichůdné, pokud jde o jeho příčiny. Novozélandští vědci tedy uvádějí, že 40–50 % jehňat získaných z ovcí pasoucích se na pastvinách krmených síranovými hnojivy zemřelo na onemocnění bílé svaloviny. Jiní badatelé také poznamenávají, že toto onemocnění je častěji zaznamenáno tam, kde se pastviny a sena nacházejí v oblastech s vysokým obsahem síry, která je antagonistou selenu. Předpokládá se také, že může jít o důsledek nedostatku ve stravě pro krmení březích zvířat z hlediska bílkovin a vitamínů A a E, s nedostatkem kobaltu, mědi, manganu a zejména selenu v krmivu. Existují důkazy o přímém vztahu mezi geografickou distribucí onemocnění bílé svaloviny u mladých zvířat a množstvím selenu v půdě a krmivu. Zejména se vyskytuje, když je jeho obsah v krmivu nižší než 0,1 mg/kg sušiny. Existují vědci, kteří se domnívají, že povaha onemocnění bílých svalů je infekční, zejména virová.
V posledních letech sílí názor, že onemocnění bílého svalstva by mělo být považováno za jedinečný příznak nedostatku vitaminu E, který vzniká, když jsou zvířatům podávány nevyhovující selen. Jeho přidání do krmiva zabraňuje zvýšení potřeby vitaminu E a zabraňuje rozvoji onemocnění. Předpokládá se také, že selen a vitamín E jsou v účinku podobné, pouze selen je přibližně 2-3 tisíckrát aktivnější než vitamín E. Případy onemocnění bílých svalů vyskytující se u telat v důsledku předávkování rybím tukem, který dostávali 60 g na zvíře a den, bylo popsáno spolu s potravou místo 30 g. Autoři se domnívají, že nenasycené mastné kyseliny v rybím tuku ničí vitamín E a to vedlo k výskytu onemocnění bílé svaloviny u zvířat.
Patogeneze . Význam selenu pro organismus. Je součástí glutathionperoxidázy, která určuje aktivitu tohoto enzymu při detoxikaci peroxidů a zabraňuje hromadění produktů peroxidace v buňkách.
Význam vitaminu E pro tělo. Dříve se věřilo, že vitamín E potřebují pouze zvířata k normálnímu procesu rozmnožování, a tak se mu říkalo „tokoferol“, což v řečtině znamená „přinašeč porodu“. Později se však zjistilo, že jde o antioxidant (antioxidant).
Při nedostatku vitaminu E dochází k hlubokým poruchám svalových a nervových tkání a cévního systému, doprovázené zejména zvýšením jejich propustnosti, což způsobuje hromadnou morbiditu a úhyn mláďat. Onemocnění je zvláště akutní při nedostatku mikroelementu selenu. Vzhledem k bílému zbarvení svalů u tohoto onemocnění se nazývá „bílý sval“.
Při nedostatku selenu a vitaminu E se peroxidy hromadí ve tkáních a orgánech, což způsobuje jejich infiltraci a degeneraci. V důsledku toho jsou narušeny oxidační procesy v těle, zejména oxidace H-skupin a tvorba ATP, v důsledku čehož dochází k narušení metabolismu bílkovin, sacharidů a tuků.
Poruchy metabolismu proteinů jsou doprovázeny změnami ve složení krevního séra, které se projevují snížením celkového obsahu proteinů přibližně 2krát, zvýšením frakce alfa globulinů, snížením globulinů a frakcí beta a gama globulinů. To naznačuje snížení ochranných funkcí těla a hluboké poruchy metabolismu bílkovin. Charakteristická je také porucha metabolismu kreatinu, dusíkaté nebílkovinné látky účastnící se chemických procesů spojených se svalovou kontrakcí. Jeho množství ve svalech klesá 5-7krát a zvyšuje se v moči. Tyto změny ukazují na hluboké strukturální poruchy ve svalové tkáni.
Poruchy metabolismu sacharidů jsou doprovázeny poklesem glykogenu ve svalech a játrech a uvolňováním cukru močí, jehož hladina může dosáhnout více než 2 %.
Poruchy metabolismu lipidů jsou doprovázeny výskytem ketolátek v krvi a moči.
V důsledku těchto změn se ve svalech rozvíjejí degenerativně-dystrofické procesy. Svalová vlákna jsou zničena a nahrazena tukovou nebo pojivovou tkání, která je šedožlutá nebo bílá. Jejich kontraktilita se snižuje. V kosterních a srdečních svalech se objevují šedé nebo žluté oblasti, jednotlivá svalová vlákna získávají bělavou barvu a svaly otékají a ochabují.
Příznaky . Mladá zvířata onemocní v raném věku, obvykle v období mléka. Onemocnění může mít tři stadia – akutní, subakutní a chronické.
Doba trvání akutního stadia je 7-10 dní. Vyskytuje se s výraznými klinickými příznaky a je charakterizován těžkými srdečními poruchami, gastrointestinálními poruchami, rozvojem paralýzy jednotlivých částí těla a je doprovázen depresí celkového stavu. U zvířat jsou oči zakalené, skléra je vlhká a z očí se vyskytuje serózní výtok. Z nosních dutin se často uvolňuje serózně-hnisavý exsudát.
Nemocná zvířata se obtížně pohybují, rychle se unaví a často polehávají. Chuť k jídlu znatelně klesá a pak mizí a dochází k poškození žvýkacích svalů. Některá zvířata mohou mít gastrointestinální atonii, nadýmání, skřípání zubů a slintání. Výkaly mají nepříjemný zápach.
Prudce se zvyšuje vzrušivost srdečního svalu, což je doprovázeno tachykardií až 200 tepů za minutu, srdeční ozvy jsou oslabené a rozštěpené. Dýchání je mělké, rychlé až 70-100 za minutu, dušnost.
Změny v nervovém systému jsou doprovázeny letargií a ztrátou svalového tonusu. Horní části lopatek vyčnívají nad úrovně trnových výběžků obratlů, hlava je snížena a končetiny jsou zpočátku umístěny od sebe. Pak dochází k parézám končetin, nejčastěji zadních, nebo křečím celého těla s hlavou odhozenou dozadu. Zvířata zpravidla nevstávají sama od sebe.
Zvýšení celkové tělesné teploty není přirozené.
Onemocnění se může objevit i s neostrými klinickými příznaky. Navenek zvířata vypadají zdravá, ale pak náhle zemřou. Úmrtnost na tuto formu onemocnění může dosáhnout 60-90%.
Klinické příznaky u subakutní a chronické formy onemocnění jsou přibližně stejné jako u akutních forem, ale jsou méně jasně vyjádřeny nebo vymazány. Délka trvání subakutní formy onemocnění bílého svalstva je 15-30 dní, mortalita je 40-60 %, u chronické formy je to 50-60 dní, respektive 30-40 %.
Patologické změny. Mrtvoly zvířat jsou obvykle vyhublé. Podkoží je oteklé, v hrudní a břišní dutině je transudát a srdeční membrána. V 90 % případů jsou postiženy kosterní svaly a hlavně svaly se zvýšenou zátěží. Když je poškození vážné, získají rozptýlenou bělavou barvu, která připomíná vařené kuřecí maso – odtud název „nemoc bílých svalů“.
Téměř ve všech případech je postižen srdeční sval. Srdce je zvětšené na objemu v důsledku rozšíření dutin, sval je ztenčený, ochablý, s převahou šedé barvy. Pod epikardem jsou pruhovaná, skvrnitá, někdy celistvá bělavá nebo šedožlutá ložiska nekrózy.
Játra jsou oteklá, tmavě červené nebo šedočervené barvy.
V gastrointestinálním traktu dochází ke změnám, které jsou vlastní katarální gastroenteritidě. Sražené mléko v žaludku.
Při otevírání mozku je zaznamenána hyperémie jeho membrán a pastovitost mozkové hmoty.
Diferenciální diagnostika.
Onemocnění bílého svalstva se odlišuje od enzootické ataxie jehňat. Je charakterizován symptomy způsobenými poškozením nervového systému, absencí charakteristických patologických změn a jeho regionální distribucí (afiliace). Křivice, dyspepsie a podvýživa jsou rovněž vyloučeny na základě jejich charakteristických znaků, výsledků laboratorních testů a analýzy krmné stravy zvířete.
